Una vez que ingresan al organismo, los fármacos, además de cumplir su función terapéutica, son transformados bioquímicamente por la acción de la maquinaria metabólica, proceso que facilita su expulsión.
Esta biotransformación da como resultado una desaparición gradual del fármaco, que se convierte en sus metabolitos.
Estos, a su vez, pueden alcanzar altas concentraciones en el organismo y además mostrar una actividad biológica que puede ser diferente a la del fármaco original.
Es decir, los metabolitos y el fármaco coexisten en el organismo y pueden provocar efectos diferentes a los que se obtienen con las moléculas individuales.
Es el caso del Rucaparib, fármaco utilizado en quimioterapia para el cáncer de ovario , de mama y, más recientemente, de próstata, y su metabolito, la molécula M324.
Rucaparib forma parte de un grupo de medicamentos diseñados para tratar varios tipos de cánceres que muestran alteraciones en la reparación del ADN.
En concreto, son inhibidores de la enzima PARP1, implicada precisamente en el proceso de reparación de mutaciones en el material genético.
Un estudio liderado por los investigadores Albert A. Antolin, del programa Oncobell del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y ProCure del Instituto Catalán de Oncología (ICO), y Amadeu Llebaria, del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (IQAC- CSIC ), ha demostrado que Rucaparib y su principal metabolito M324 presentan actividades diferenciales.
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